Це не лише про настрій: надмірна тривожність і стрес запускають фізичні зміни в клітинах мозку
Емоційне напруження впливає на судини мозку
Це не лише про настрій: надмірна тривожність і стрес запускають фізичні зміни в клітинах мозку / Фото: Pexels
Це не лише у вашій голові: тривалий стрес може буквально змінювати те, як тече кров у мозку. Нове дослідження команди Університету штату Пенсильванія показало, що хронічна тривожність може вражати рідкісні нейрони, що керують кровотоком у мозку, і це безпосередньо знижує як прилив крові, так і електричну активність мозку принаймні у мишей. Ці висновки особливо важливі на тлі того, що одним зі стабільних маркерів мозку, ураженого нейродегенеративними захворюваннями, включно з хворобою Альцгеймера та деменціями, є саме знижений кровотік.
Ключову роль, за спостереженням авторів, відіграють нейрони nNOS першого типу – винятково рідкісна популяція (менш як 1% від близько 80 мільярдів нейронів мозку), надзвичайно вразлива до стресу та тривожності. Керівник роботи професор Патрік Дрю пояснює:
У вашому мозку артерії, вени та капіляри допомагають переміщувати рідину, постійно розширюючись та стискаючись кожні кілька секунд, що ми називаємо спонтанними коливаннями.
Попередні роботи його лабораторії показували, що саме нейрони nNOS важливі для регулювання цього кровоплину. Тепер, вплинувши на підмножину таких клітин у сомато-сенсорній корі (ділянці, що обробляє дотик, температуру та інші сенсорні сигнали від тіла) вчені зафіксували помітне зменшення амплітуди “спонтанних коливань” судин.
Фокусною ділянкою стала сомато-сенсорна кора, де nNOS-нейрони першого типу, як з’ясували дослідники, мають вирішальне значення для стимуляції “спонтанних коливань” артерій і вен, ритмічного розширення та звуження судин кожні кілька секунд, що допомагає перекачувати рідину мікросудинною мережею мозку. Попередні роботи тієї ж лабораторії натякали на ключову роль nNOS у регуляції кровотоку, а тепер команда провела пряме випробування: вплинула на підмножину цих клітин і цілеспрямовано їх усунула, після чого амплітуда коливань судин помітно зменшилася.
Щоб вибірково “вимкнути” саме ці нейрони, науковці застосували комбінацію сапорину – токсичного білка, що вбиває нейрони, з пептидом, здатним розпізнати специфічні генетичні маркери, які випромінюють nNOS-нейрони першого типу. Така мішень дозволила системно доставити токсин саме туди, куди потрібно, не зачіпаючи інші клітини. За словами Дрю, це перше застосування подібного підходу до цієї конкретної популяції. Після ін’єкцій у мишей дослідники фіксували зрушення як у мозковій активності, так і в поведінці, зокрема розширення зіниць і рухи вусів.
Вимірювання проводили з мікрометровою роздільною здатністю, тобто щонайменше у сто разів меншою за товщину людського волосся, спостерігаючи за коливаннями судин, а також за допомогою електродів і сучасних методів візуалізації реєстрували електричні струми в мозку. Картина виявилася послідовною: на тлі втрати nNOS-нейронів падали й кровотік, і сила нейронних сигналів. Щобільше, зниження виявилося виразнішим під час сну, ніж у період неспання. Це натякає, що саме ці клітини можуть відігравати особливу роль у підтриманні життєдіяльності мозку вночі.
Хоча мозок миші не повторює людський один до одного, значна частина фізіології, а саме типи та склад нейронів якраз таки збігається, підкреслює Дрю. Тож отримані механістичні підказки з великою ймовірністю релевантні для людини. Водночас дослідники обережні у висновках, адже поки що зарано проводити прямі паралелі між дефіцитом nNOS-нейронів і ризиком хвороби Альцгеймера чи деменції.
Різкі коливання рівня цукру в крові не лише провокують втому, а й підвищують ризик діабету, ожиріння та серцевих хвороб. Контролювати ці “глюкозні гойдалки” можна не лише за допомогою харчування, а й правильних напоїв. Навіть безцукрові варіанти можуть мати приховані джерела вуглеводів, тож варто обирати ті, що підтримують стабільний метаболізм. Саме такі п’ять напоїв допомагають тримати енергію рівною впродовж дня.
Ще новини на тему, що можуть зацікавити:
Не пропустіть цікавинки!
Підписуйтесь на наші канали та читайте новини у зручному форматі!
